Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
连发3篇Cell后，克隆猴团队发表Nature论文，在干细胞来源的猴胚胎模型中模拟晚期原肠胚形成过程
该研究首次利用干细胞类胚胎模型，实现了体外模拟灵长类晚期原肠运动发育过程，并重现原肠运动阶段的关键发育事件，为深入理解灵长类早期胚胎发育机制，及发育异常引起的早发流产和出生缺陷提供了强大的创新研究范式
Cell Res：打破胰岛素依赖！复旦团队发现 “运动代谢物” 乳酸的控糖新技能，糖尿病治疗迎新突破
乳酸不再是 “代谢废物”而是人体自带的 “天然控糖因子”。这一发现不仅解释了 “运动为何能降血糖” 的核心机制，更让靶向 GPR81 成为糖尿病治疗的新热点，有望为全球数亿糖尿病患者带来新的治疗希望。
Cell：实时追踪免疫“烽火台”——芦广庆等通过新技术解码细胞因子信号接收者的身份与功能
CyCLoPs为细胞因子诱导的细胞反应的直接可视化和表征提供了一个平台，并为研究细胞因子如何在健康和疾病中协调不同的免疫结果提供了一个工具。
Cell子刊：不用少吃，也能减肥，诺和诺德开发全新机制减肥药物，安全性更高，不易反弹
该研究开发了一种催乳素释放肽类似物—NN501，其作为 GPR10 和 NPFFR2 激动剂，减重效果媲美司美格鲁肽，但其作用机制不同，主要通过持续的脂肪酸氧化来增加能量消耗而非减少食物摄入量来减重。
Cell：张元豪等团队重构癌症基因组认知：ecDNA驱动癌基因融合转录本产生，成为肿瘤进化的核心引擎
该研究表明ecDNA是在不同癌症类型中产生和扩增癌基因融合转录物的主要平台。
Cell子刊 ：重庆医科大学孙阳等团队发现驱动动脉粥样硬化的调控新机制
本研究表明IL-1R1/TLR通过诱导TRAF6CCD与βarr2结合，抑制βarr2/AP2介导的OR6A2内吞，最终促进血管巨噬细胞中OR6A2介导的NLRP3炎症小体激活及后续动脉粥样硬化发生。
Cell Reports：浙江大学汪以真/靳明亮揭示激活巨噬细胞中的NLRP3炎症小体的调控新机制
STAT3 的药理学抑制实验与 METTL3 的催化活性挽救实验，验证了该调控通路的有效性，并证实 METTL3 介导的 m⁶A 修饰可作为炎症小体驱动性疾病的潜在治疗靶点。
Cell：颠覆传统认知！刘诗欣等团队揭示了RFC 具有超出其常规夹子加载功能的意外非催化作用
该研究揭示了，除了其常规的酶学功能外，PCNA 结合蛋白还具有对 DNA 复制和基因组维持至关重要的非催化功能。
Cell子刊：王桂华/胡俊波团队揭示禁欲促进癌症免疫逃逸的新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究发现类固醇代谢物孕烯醇酮（P5）通过抑制内源逆转录病毒（ERV）表达，促进肿瘤免疫逃逸。这一发现不仅揭示了“神经内分泌-表观遗传-免疫”调控新轴线，也为提升实体肿瘤免疫治疗效果提供了潜在新靶点。